Ohledně vzniku a rozvoje odontoklastické resorpční léze u koček panuje skutečně nejistota. Na základě dostupných studií se nepředpokládá, že by tyto léze měly genetický podklad. Stejně tak se neprokázal vliv věku, pohlaví ani plemene kočky.

V tuto chvíli bych za nejpravděpodobnější etiologický faktor považoval změnu složení mikrobiomu v dutině ústní kočky [1]. Složení a počty bakterií jsou tu velmi komplexní a není možné stanovit, jaké složení je to správné. Vědci došli k závěru, že kočky s těžším průběhem onemocnění mají v porovnání se zdravými kočkami výrazně jiné bakteriální zastoupení v dutině ústní. Této teorii dále nahrává i fakt, že onemocnění je častější u starších koček [2] s určitou úrovní zánětu dásní. Teorii pak dále podporují výsledky studie [3], ve které byl významně vyšší výskyt odontoklastické resorpční léze u koček infikovaných FIV virem. Jedná se o virus, který potlačuje funkce imunitního systému. Můžeme se tak domnívat, že výskyt určitých bakterií a virů ve spojení se snížením funkcí imunitního systému může způsobit onemocnění nebo přispívat k jeho rozvoji, nicméně pro potvrzení této domněnky je zapotřebí dalších studií.

Dalším možným hráčem je vitamín D – jeho aktivní forma nazývaná kalcitriol stimuluje vznik osteoklastů, což jsou kostní buňky zodpovědné za resorpci (odbourávání) kostní tkáně. Tyto (resp. takřka stejné) buňky se vyskytují i v zubech, kde se nazývají odontoklasty a odbourávají zubní tkáň. Z tohoto důvodu byla souvislost resorpčních lézí nedávno spojena se vstřebáváním vitamínu D [4]. Vitamín D by mohl být stimulačním faktorem v patofyziologii resorpce zubů, a to konkrétně aktivací odontoklastů [5]. Jak a proč? Odontoklasty diferencují (vznikají) z tzv. cirkulujících progenitorových buněk – buněk, které kolují v krevním řečišti a nacházejí se např. i v zubní dřeni [5]. Když je zapotřebí zvýšit resorpci zubní tkáně (např. když se vyvíjí trvalé zuby), aktivuje se vznik odontoklastů díky expresi (produkci) diferenciačních faktorů (proteinů zodpovědných za vydání pokynu k přeměně progenitorových buněk na odontoklast, např. protein RANKL či M-CSF). Pak je odontoklast aktivován (zde stále hraje roli RANKL) a může nastat samotná resorpce zubu. Obecně se dá resorpce zubu rozdělit na fázi resorpční, během které odontoklasty odbourávají zubní tkáň, a fázi reparativní, během které je tato tkáň díky dalším buňkám jako cementoblasty nahrazena tkání novou (stejný princip funguje i u kostí). Tedy to, co může způsobit problém (onu patofyziologii), je zvýšení resorpční aktivity buněk, která není vyvážena reparativní aktivitou. Může k tomu dojít například tak, že se (třeba v důsledku zánětu) zvýší produkce zmíněného faktoru RANKL, což vede k vyšší tvorbě a aktivitě odontoklastů na úkor reparativní aktivity ostatních buněk. Obdobně může do hry zasáhnout i zmíněný vitamín D, který může být zodpovědný za signalizaci vedoucí k vyšší aktivitě odontoklastů [4].

Máte tedy v jistém smyslu pravdu v tom, že se v případě odontoklastické léze spustí program, který je normálně určen pro správný vývoj zubů – tedy že se z nějakého důvodu chybně přesune rovnováha ve prospěch resorpce zubu, i když nemá, zatímco u vývoje trvalých zubů se jedná o věc žádoucí a dobře regulovanou.

Pro Zeptej se vědce odpovídali Roman a Veronika