Dotazy a odpovědi

Jakou roli mají bílkoviny při buněčném dělení?

Datum odpovědi: 21. 6. 2026

1104

Dotaz:

Chci se zeptat, jak je to s wild typem p53. Ve spoustě článků je to tumorsupresorová „hodná“ varianta, ale v jiných článcích je to zmutovaná „zlá“ forma, která vede k nádoru.
Zdroj obrázku: Canva

Minutová odpověď:

1)

Protein (bílkovina) p53 kontroluje buněčné dělení.

2)

Wild type varianta, tedy ta přirozeně se vyskytující, je varianta bez chyb, správně fungující, která kontroluje buněčné dělení a brání vzniku nádoru.

3)

Mutovaná varianta p53 nefunguje správně, nekontroluje buněčné dělení a způsobuje vznik nádoru.

4)

Ke vzniku nádoru může dojít, i když je přítomna wild type varianta, a to nesprávnou kontrolou samotného p53.
Zdroj obrázku: Canva

Celá odpověď:

Denně v našem těle zemře a vznikne celkem okolo 330 miliard buněk [1]. Za vznikem nových buněk stojí buněčné dělení, které zajišťuje náš růst a správné fungování našeho těla [2].

Buněčná kopírka

Buněčné dělení si lze představit jako takovou složitou kopírku. Na počátku máme jednu buňku a na konci máme „jako přes kopírák“ buňky dvě. Buněčná kopírka zajišťuje, že se všechno uvnitř buňky, včetně genetické informace zdvojí, nakopíruje, aby když se buňka rozdělí, její nové já bylo k ní identické [3]. Je to vlastně totéž, jako kdyby si původní buňka vytvořila klon.

Stejně jako vy si kontrolujete, zda se vám papíry dobře zkopírovaly, i buňka svoje buněčné dělení musí kontrolovat (i když tato kontrola je mnohem přísnější). Kdyby buňka dělení nehlídala, mohlo by se stát nekontrolovatelným a vytvořit tak nádor [4].

Nekopíruje se něco špatně?

Jedním z nejvýznamnějších kontrolorů je právě protein p53 [5]. Jedná se o tzv. tumor suppressor, který přímo potlačuje vznik rakoviny. Bílkovina p53 je součástí mašinérie, která kontroluje, zda je genetická informace připravena ke kopírování. Pokud tato kontrolní mašina odhalí nějakou chybu, která by ohrozil správný postup buněčného dělení, zastaví ho [6].

Jako wild type označujeme variantu p53, která je správně fungující. Pokud je protein p53 vytvořen nějak špatně, v jeho výrobním návodu se nachází nějaká chyba, označujeme ho jako mutovaný a v tomto případě jako kontrolor nefunguje správně a může dojít ke vzniku rakoviny [5].

Když selže kontrola kontroly

K nekontrolovatelnému dělení vlivem špatné kontroly ze strany p53 může dojít i tehdy, když je přítomna ta správná wild type varianta [6]. Sám p53 je totiž také kontrolován, aby si buněčný cyklus nezastavoval, jak se mu zachce. Pokud dojde k chybě v jeho kontrole (v otázce zmíněný MDM2, který funguje jako omezovač p53 [6]), může to ovlivnit jeho správné fungování a správnou kontrolu buněčného dělení. V takovém případě by mohlo dojít ke vzniku rakoviny, i když p53 v sobě nemá žádnou chybu.

Pro Zeptej se vědce odpovídala Eliška

Zdroje:

[1] https://nigms.nih.gov/biobeat/2024/09/cells-by-the-numbers-2 

[2] https://doi.org/10.1074/jbc.AW119.008149 

[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9876/ 

[4] https://www.nature.com/scitable/topicpage/cell-division-and-cancer-14046590/

[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22268/ 

[6] https://doi.org/10.4172/2155-9899.1000344

[7] https://doi.org/10.7555/JBR.27.20130030

Odpovídala

Lékařská fakulta v Plzni, Biomedicínské centrum, Univerzita Karlova

Odborná recenze:

Mgr. Samuel Herceg
1. lékařská fakulta Univerzity Karlovy, BIOCEV

Editace textu:

Ústav formální a aplikované lingvistiky, MFF UK

Mohlo by se vám líbit: