Je třeba říct, že článek na Novinkách vyznívá výrazně jistěji, než jaká je realita. Studie nabízí možné vysvětlení, nicméně abychom o něm mohli mluvit jako o jasné věci, je třeba kupy dalších potvrzení. To je totiž ten rozdíl mezi vědou a médii – ve vědě pracujeme s teoriemi, které data potvrzují či vyvrací a mají různou míru jistoty. Jenže o tom se píše hůře než o jasných závěrech.
Obecně je dobré říct, že skutečně mají různí lidé různě závažné onemocnění covid-19 a výzkum příčin těchto rozdílů aktivně probíhá. Nejspíše se bude ale kombinovat více příčin – rozdíly v naší genetice, a to jak co se týče třeba sliznic infikovaných SARS-CoV-2, tak i imunitních buněk, ale i rozdíly v životním stylu a v prodělaných předchozích onemocněních apod.
Podívala jsem se podrobněji na odborný článek prof. Neelyho [1]. Následuje podrobnější vysvětlení studie, které nechávám pro zajímavost, ale je možné klidně ho přeskočit:
Autoři systematicky zkoumali, které geny hrají roli při infekci SARS-CoV-2 pomocí technologie CRISPRa (možná jste slyšeli o technologii CRISPR, za kterou byla nedávno udělena Nobelova cena). Od standardních molekulárních nůžek CRISPR se tato technologie trochu liší v tom, že místo vystřihnutí daného genu ho naopak posílí a zvýší jeho využití v dané buňce. Takto autoři systematicky zapínali v buňkách ve zkumavce jeden gen po druhém a zkoumali, zda se posílí vazba proteinu spike, stavební složky viru SARS-CoV-2. Kromě už známého receptoru ACE2 jim také vyšlo, že ještě intenzivněji funguje právě zmiňovaný LRRC15. Autoři tento poznatek potvrdili v dalších experimentech (stále prováděných na buňkách ve zkumavce) a ukázali, že tento receptor neumožní vstup viru do buňky, neboť funguje jako takové vychytávací lepidlo pro virus. Dále ukazují, že ve specializovaných buňkách podílejících se na hojení (fibroblasty) dochází ke zvýšení hladin LRRC15 a spuštění dalších drah napomáhajících protivirové odpovědi.
Studie je velmi kvalitní, ale sama o sobě neukazuje, že by lidé s vysokou přirozenou hladinou LRRC15 byli nějak lépe chráněni před virem samotným, nebo měli lehčí onemocnění. Tento protein však studují i jiné výzkumné týmy, např. studie [2] ukazuje, že u pacientů v konečném stádiu nemoci ledvin, kteří onemocněli covid-19 a měli vážný průběh, hladina LRRC15 v průběhu nemoci poklesla, zatímco u stejných pacientů s mírným průběhem zůstala hladina LRRC15 stejná. Nicméně se jedná o pozorování, které je jednak třeba potvrdit, jednak výsledky neukazují, co je příčina a co je následek. A u pacientů s těžkým průběhem i v této studii byla počáteční hladina LRRC15 stejná nebo dokonce vyšší než u pacientů s mírným průběhem.
Závěrem bych ráda zdůraznila, že o spojení LRRC15 a covid-19 vyšlo jen pouhých šest odborných článků, a i když se jedná většinou o kvalitní práce, je na jasné závěry ještě příliš brzy. Celkově se intenzivně zkoumá možný genetický základ větší odolnosti vůči covid-19 a virovým onemocněním obecně. U jiných virů už takové poznatky jsou dostatečně přesvědčivé, ale v tomto případě potřebujeme ještě další výzkum.
Pro Zeptej se vědce odpovídala Kristýna