Otázka, zda existuje nějaká přírodní látka, která by po pouhém kontaktu s ní – bez jakékoli léčby – člověka usmrtila „co nejpomaleji“, je při bližším pohledu spíše nelogická. Spojuje totiž dvě podmínky, které se v reálné nauce o jedech (toxikologii) jen výjimečně potkávají: minimální vystavení se látce (pouhý kontakt, minimální expozice) a maximální, navíc záměrně zpomalený účinek (smrt po dlouhé době).

Látky schopné vyvolat akutní náhlou smrt po jednorázové expozici obvykle působí rychle, zatímco látky s převážně dlouhodobým chronickým mechanismem vyžadují opakované nebo dlouhodobé podávání. Už samotná formulace „co nejpomaleji“ navíc předpokládá, že existuje jakési měřítko pomalosti smrti jako parametr jedu (toxinu). To neodpovídá tomu, jak se na riziko dívá moderní věda. Ta používá parametry jako LD₅₀, což je tzv. akutní toxicita, kde písmena LD znamenají letální (smrtelná) dávka, při které zemře 50 % testovaných organismů – ryb, myší a podobně.

Akutní, chronická a výjimečná kombinovaná jedovatost

Jak tedy vyplývá z předchozího, toxikologie rozlišuje především akutní a chronickou toxicitu látky.

Akutní toxicita se projevuje rychlým nástupem příznaků po krátkém kontaktu – v řádu minut až hodin – a často souvisí s vysokou dávkou nebo s účinným vstupem látky do těla, například bodnutím, vdechnutím nebo požitím.

Chronická toxicita naproti tomu vzniká při dlouhodobé či opakované expozici menším dávkám a může vést k onemocnění, případně smrti, až po měsících nebo letech. Takový průběh však standardně není důsledkem jednorázového „dotyku“, nýbrž nahromadění a dlouhodobého působení především chemických látek, často těžkých kovů nebo malých molekul pesticidů, polychlorovaných bifenylů (PCB) a podobně.

Existují však výjimky, některé látky mohou i po jednorázové expozici spustit proces vedoucí k pozdějším následkům. Příkladem může být ionizující záření [1] nebo některé látky poškozující DNA, které mohou vést k rozvoji rakoviny, jako je aflatoxin nebo benzo[a]pyren [2]. I malé množství těchto látek může teoreticky představovat určité riziko. Pokud je ale člověk vystaven jen malé dávce a jednorázově, pak pravděpodobnost, že se u něj skutečně rozvine onemocnění, je velmi nízká. Záleží přitom hlavně na tom, kolik látky se do těla dostane, jak je člověk citlivý a jak dobře jeho tělo dokáže případné poškození (např. DNA) opravit.

Cesty vstupu jedů do organismu

Klíčovým faktorem je také cesta vstupu do organismu. Lidská kůže představuje poměrně účinnou bariéru. Mnoho přírodních toxinů přes neporušenou kůži neproniká vůbec, některé jen v zanedbatelném množství. Přesto se najdou i takové látky, pro které kůže není překážkou. U látek, které kůží proniknout dokážou, se však často projeví spíše akutní účinek – například prudká reakce v místě působení (otok, zánět, podráždění atd.) či systémové příznaky (nevolnost, poruchy vědomí, změny srdeční frekvence atd.) – než aby nepozorovaně nastartovaly dlouhodobý, smrtící proces.

Je tak jen velmi málo pravděpodobné, že by pouhý krátký kontakt s přírodní látkou spustil bez další expozice nevyhnutelný, a přitom velmi pomalý proces vedoucí k úmrtí. Jednou z mála velmi nebezpečných výjimek může být zástupce jedovatých těžkých kovů [3], například organokovová sloučenina dimethylrtuť, u které bylo zaznamenáno úmrtí po asi půl roce od jednorázového minimálního kontaktu (více v Dalším čtení).

Paracelsus: dávka činí jed

Filozofický rozměr dotazu spočívá i v tom, jak lze chápat pojem “jed”. Pokud bychom definovali jed pouze podle toho, že jakákoliv expozice nakonec souvisí se smrtí, dostaneme se k absurdním závěrům. V extrémním pohledu by bylo možné tvrdit, že i voda je velmi pomalým jedem, protože všichni lidé, kteří s ní kdy přišli do kontaktu, nakonec zemřeli. Taková úvaha je zjevně nesmyslná, ale dobře ilustruje problém: toxicita není vlastnost látky jako takové (jako například její chemické složení), nýbrž vztah mezi dávkou, dobou působení, cestou vstupu a biologickou odpovědí organismu. Paracelsovo staré pravidlo, že „pouze dávka činí jed“ (každá látka je jed, jen záleží na dávce), zůstává v tomto smyslu stále platné.

Shrnuto, moderní toxikologie se nezaměřuje na otázku, jak rychle látky zabíjejí, ale na to, jaké mechanismy poškození vyvolávají, jak se jim lze bránit a jak minimalizovat riziko. Riziko neurčuje jen samotná přítomnost toxinu, nýbrž jeho dávka, četnost vystavení se jedu, cesta vstupu a individuální schopnost těla reagovat a opravovat poškození. V tomto světle se původní otázka jeví méně jako realistický toxikologický problém a více jako myšlenkový paradox, který má v základních biologických a fyzikálních zákonitostech jen malou oporu.

Pro Zeptej se vědce odpovídal Martin

Zdroje:

[1] https://doi.org/10.1667/RR2629.1 (studie ukazující zvýšené riziko leukémie i solidních nádorů po jednorázové, krátkodobé expozici vysoké dávce záření přeživších v Hirošimě a Nagasaki)

[2] IARC, 2012. Aflatoxins. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 100F. https://publications.iarc.who.int/download/mono100F.pdf

[3] https://doi.org/10.1002%2Ftox.10116 a https://doi.org/10.3389/fphar.2021.643972